来源：科技日报
原标题：为什么新冠肺炎是老年人的“杀手”？《自然》子问题：病毒使肺部变老。
权威数据显示，新冠肺炎死亡病例的平均年龄在70岁以上！
与年轻人相比，为什么老年人感染新冠肺炎病毒后更容易死亡？12月8日，《自然细胞生物学》发表了中国科学家联合团队的研究成果，帮助我们回答了这个问题。
“通俗地说，新冠肺炎的入侵使老年人的肺变老了.”论文作者之一、中国科学院动物研究所研究员刘光辉告诉《科技日报》记者，研究结果显示，新冠肺炎受感染的肺组织呈现明显的加速老化。
病毒入侵，衰老迹象“陡升”
临床上，新冠肺炎患者的主要死亡原因是严重肺损伤引起的呼吸衰竭。
新冠肺炎在他的肺里破坏了什么？为摸清情况，中国科学院动物研究所、陆军军医大学第一附属医院、中国科学院北京基因组研究所联合研究团队对老年新冠肺炎患者尸检标本的肺组织进行了“细胞一细胞”甚至“细胞内分子一细胞”的详细分析。
结合病理学、蛋白组学和高通量单细胞核转录组技术，研究团队分析了28种不同细胞类型的病理特征，包括肺上皮细胞、内皮细胞、基质细胞和免疫细胞四大细胞类别。
“我们发现，老年新冠肺炎患者的肺组织细胞表现出更严重的‘衰老’。”刘光辉表示，一些细胞衰老标志物、衰老相关炎症因子、DNA氧化损伤标志物等。都显示出明显的上调。
“老化”的肺细胞有哪些外在表现？
“我们看到肺上皮细胞凋亡和脱落.”例如，刘光辉说，还有细胞表面活性物质的减少，这些物质原本支持肺泡的正常舒张和收缩，而肺泡的一些基本呼吸功能在减少后恶化。
枯萎，移动缓慢，凋亡，脱落.入侵新冠肺炎后，“肺老化”的表现极为突出。
循环打击，雪上加霜。
“老年人的肺组织可能会被病毒循环侵袭.”刘光辉告诉科技日报记者，老年人的肺细胞中新冠肺炎受体(ACE2)比年轻人多，病毒侵入细胞后衰老更明显，进而进一步诱导新冠肺炎受体上调，使细胞更容易受到病毒攻击。衰老介导的“大开方便之门”循环，引入更多病毒，加速肺衰竭的发生。
此外，根据生物信息学分析，该团队发现在新冠肺炎的肺组织样本中积累了大量的过渡性肺泡上皮细胞。在肺泡中，型肺泡上皮细胞负责气体交换，但没有再生能力，损伤后需要型肺泡上皮细胞分化补充。大量过渡细胞的存在表明II型的“支持”被阻断。
已经发现，进入肺组织的病毒也会加速肺纤维化(肺老化的表现)。结合人肺成纤维细胞的研究模型，研究者发现长寿基因FOXO3的沉默可能促进肺成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，介导肺纤维化的发生。
打开城门、切断供养、增加细胞纤维化、病毒进入老年人肺细胞三大策略，让老年人的痛苦更大。
衰老和感染之间的新联系
“我们发现衰老和新冠肺炎感染之间有显著的相关性.”刘光辉说，除了肺部，其他器官在受到病毒攻击后也可能加速“衰老”，后续研究正在进行中。
这些科学研究创新性地将衰老机制与新冠肺炎感染联系起来，为人类理解新冠肺炎的发病机制带来了新的视角。
该研究系统分析了新冠肺炎患者肺组织中各种细胞类型的疾病变化，首次明确了新冠肺炎患者肺的加速老化表型，为新冠肺炎感染导致的老年人死亡率增加和预后的各种后遗症提供了可能的解释。
“据分析，肺加速老化是关键病理，可以进一步指导新冠肺炎的干预。一些成熟的老龄化干预策略可能是减少新冠肺炎器官损害的潜在预防措施。”刘光辉举例说，此前团队研究发现，具有延缓细胞衰老作用的维生素C可以抑制新冠肺炎受体蛋白的表达，这可能会提高老年人对新冠肺炎的抵抗力。
据介绍，该研究由陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院(西南医院)卞秀武院士团队、中国科学院动物研究所刘光辉研究组和曲靖研究组、中国科学院北京基因组研究所张玮琪研究组等团队完成，获得科技部、国家自然科学基金、中国科学院、北京等项目支持。
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